تفسير آزمايشگاهی و بالينی تست‌های كبدی روتين
ترجمه و گردآوری: دكتر مهرداد ونكی
مسئول فنی آزمایشگاه پاتوبیولوژی فروردین (دارنده اولین لوح كیفیت استاندارد مرجع سلامت در استان تهران)
مروری بر روش اندازه گیری بیلی‌روبین
بیلی‌روبین با استفاده از اسید سولفانیلیك به شكل دیازو بیلی روبین تبدیل می‌گردد و محصول رنگی نهائی در طول موج 540 نانومتر سنجیده می‌شود. از آنجائیكه بیلی‌روبین غیركونژوگه یا غیر مستقیم به آهستگی و آرامی وارد واكنش شیمیائی می‌گردد، جهت اندازه‌گیری بیلی‌روبین توتال معرف‌های تسریع كننده واكنش نظیر كافئین یا متانول به معرف و محیط واكنش اضافه می‌شوند و جهت اندازه‌گیری بیلی‌روبین دایركت یا مستقیم از معرف بدون تسریع كننده استفاده می‌گردد.
تا سال 1980 تصور می‌شد بیلی‌روبین مستقیم برابر بیلی‌روبین كونژوگه می‌باشد، ولی امروزه مشخص گردیده كه میزان اندازه‌گیری شده بیلی‌روبین مستقیم شامل مجموع دلتا بیلی‌روبین و بیلی‌روبین كونژوگه و مقدار كمی از بیلی‌روبین غیركونژوگه می‌باشد.
عوامل مؤثر بر صحت اندازه‌گیری بیلی‌روبین
1– نحوه نقل و انتقال نمونه بیلی‌روبین خصوصاً تأثیر نور و حرارت كه با تغییر ایزومر منجر به تشكیل فتو بیلی‌روبین و افزایش مختصر بیلی‌روبین مستقیم می‌گردد (و بالعكس تأثیر نور منجر به كاهش بیلی‌روبین توتال می‌گردد).
2- محلول‌های خیس‌كننده و استفاده از بافرهای نامناسب با پ-هاش نامناسب منجر به افزایش بیلی‌روبین مستقیم می‌گردد.
روش مالوی اولین (بیلی روبین) malloy Evelyn method
سولفونیک اسید با نیتریت سدیم واکنش داده و منجر به تشکیل دیازو سولفانیلیک اسید می‌گردد. در حضور تسریع کننده دی‌متیل‌سولفواکساید هر دو نوع بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه (بیلی‌روبین توتال) با دیازو واکنش داده و تولید آزوبیلی‌روبین می‌نمایند که در طول موج 540 حداکثر جذب را دارا می‌باشد (محلول یا معرف شماره 1 در کیت توتال حاوی سولفونیک اسید و تسریع کننده دی‌متیل سولفوکساید است. محلول شماره 2 کیت توتال حاوی نیتریت سدیم است).
کیت بیلی‌روبین دایرکت فاقد معرف تسریع کننده دی‌متیل سولفاکساید است و محلول یا معرف شماره 1 صرفاً حاوی سولفونیک اسید می‌باشد و معرف شماره 2 نیز مشابه کیت توتال نیتریت سدیم می‌باشد. استفاده از بلانک سمپل یا نمونه در هر دو روش توتال و دایرکت الزامی است و نهایتاً بایستی جذب بلانک از تست و استاندارد کسر گردد.
حد تشخیصی یا حساسیت بیلی‌روبین در روش مالوی الوین حدود 0/075 میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. محدوده تشخیصی بیلی‌روبین در روش مالوی الوین تا 20 میلی‌گرم در دسی‌لیتر است و مقادیر بالاتر از این مقدار الزاماً بایستی رقیق شوند.
تداخل دهنده‌های مهم در روش مالوی الوین: گلوکز بالای 300/ تری‌گلیسرید بالای 600/ هموگلوبین بالای 5 گرم در لیتر. پایداری سرم حاوی بیلی‌روبین در صورت محافظت از نور و حرارت و تبخیر نمونه 3 ساعت در حرارت اطاق است.
کنترل کیفی تست بیلی‌روبین بهتر است با دو سطح کنترل تجاری نرمال و بالا صورت گیرد و با استفاده از كالیبراتور در غلظت بالا و پائین تست كالیبر گردد. جهت بیلی‌روبین‌های بالای 30 در نوزادان و اطفال بهتر است نمونه با آب مقطر دیونیزه رقیق گردد و جواب نهائی در ضریب رقت محاسبه گردد. در راستای صحه‌گذاری كیت‌های بیلی‌روبین مهمترین شاخص ارزیابی تكرارپذیری و دقت كیت می‌باشد كه در آزمایشگاه می‌توان با تكرار یك نمونه (در 10 نوبت مكرر در یك ردیف كاری و در 10 ردیف كاری متفاوت) به شاخص پراكندگی (ضریب تغییرات) مورد ادعا در بروشور كیت مراجعه نمود و وضعیت دقت اندازه‌گیری شده كیت را با دقت مورد ادعا (در بروشور كیت) مورد ارزیابی مقایسه‌ای قرار داد.
بیلی‌روبین دلتا / بیلی‌پروتئین (Deltabilirubin / Biliprotein)
بیلی‌پروتئین یا دلتا بیلی‌روبین همان بیلی‌روبین کونژوگه می‌باشد که به واسطه پیوند کئووالان به آلبومین باند شده و قابلیت دفع کلیوی آن کاهش یافته است و در نهایت عامل اصلی پایداری زردی در بیماران مبتلا به کلستاز یا یرقان‌های کبدی می‌باشد.
زمانی که بیلی‌روبین کونژوگه نیمه عمر کمتر از 24 ساعت دارد، دلتا بیلی‌روبین یا بیلی‌پروتئین نیمه عمر طولانی معادل آلبومین و حدود 17 روز خواهد داشت و همین موضوع عامل پایداری علامت زردی در طول بهبود یرقان‌های انسدادی یا کبدی بیماران می‌باشد که به دلیل کاهش دفع ادراری آن می‌باشد. بیلی‌روبین کونژوگه یا مستقیم محلول در آب بوده و سریعاً از کلیه‌ها فیلتر و در ادرار ظهور می‌کند و منجر به بیلی‌روبین مثبت ادرار می‌گردد.
فرمول محاسبه دلتا بیلی‌روبین
Deltabilirubin = Bili Total – (Bili conj + Bili unconj)
تأثیر نور بر بیلی‌روبین
غالب فرم بیلی‌روبین گردش خون از نوع ایزومر ترانس بوده (شدیداً غیرمحلول در آب) و عمدتاً در جریان خون به آلبومبن باند می‌گردد. نور منجر به فتو ایزومراسیون بیلی روبین از فرم ترانس به فرم سیس گردیده و فرم ایزومرسیس بیلی‌روبین با قابلیت حلالیت بالا در آب بیشتر در ادرار ترشح و دفع می‌گردد و این موضوع اساس فتوتراپی و درمان هیپربیلی روبینمی غیرکونژوگه نوزادان را تشكیل می‌دهد. به عبارتی سطح بیلی‌روبین نوزاد تحت اثر نور بیشتر دفع گردیده و کاهش می‌یابد.
نوسانات فیزیولوژیک بیلی‌روبین
ناشتای طولانی مدت (24 تا 48) ساعت منجر به افزایش بیلی‌روبین توتال به میزان 20 الی 25% می‌گردد.
تأثیر نور روی بیلی‌روبین
آفتاب شدید تابستان منجر به کاهش 20 درصدی بیلی‌روبین نسبت به فصل زمستان می‌گردد.
گارو بستن به مدت طولانی و تغییر وضعیت نشسته به خوابیده، منجر به نوسان بیلی‌روبین خون می‌گردد.
نوسانات سرمی بیلی روبین
سرم در مجاورت نور مستقیم 30% الی 50% افت بیلی‌روبین دارد که عمدتاً مربوط به تشکیل فتو بیلی‌روبین می‌باشد که در اندازه‌گیری به عنوان بیلی‌روبین کونژوگه اندازه‌گیری می‌شوند، لذا سرم نور خورده باعث کاهش بیلی‌روبین توتال و غیرکونژوگه و افزایش مختصر بیلی روبین غیرکونژوگه می‌گردد. بیلی‌روبین سرم در شرایط تاریکی (دور از نور) سه ساعت در حرارت اطاق و 12 ساعت در یخچال پایدار است. روش دیازو به شدت به همولیز حساس است و منجر به نتایج منفی كاذب در بیلی‌روبین می‌گردد (خصوصاً در روش‌های نمونه‌گیری از كف پای نوزادان كه احتمال همولیز نمونه بالا است). سرم لیپمیک باعث افزایش کاذب بیلی‌روبین می‌گردد.
داروهای افزایش دهنده بیلی‌روبین:
آلوپورینول/ اسید اسکوربیک/ کدئین/ متیل دوپا/ قرص ضد بارداری/ داروی ضد مالاریا/ استروئیدها
تفسیر بالینی بیلی‌روبین و یرقان
یرقان واژه بالینی است که با تغییر رنگ پوست و عنبیه همراه است. بیلی‌روبین بالای 2 این حالت را سبب می‌گردد.
طبقه‌بندی هیپر بیلی روبینمی
1- هیپر بیلی روبینمی اگر بالای 50% از نوع کونژوگه همراه باشد، هیپر بیلی روبینمی کونژوگه نامیده می‌شود ( مثل سندرم روتور و دابین جانسون و یرقان‌های انسدادی یا کلستاز)
2- هیپر بیلیروبینمی اگر بالای 70% از نوع غیرکنژوکه همراه باشد به نام هیپر بیلیروبینمی غیركنژوکه نامیده می‌شود (مثل سندرم گیلبرت و کریگلر نجار تیپ 1 و2 و یرقان‌های همولیتیک و هپاتیت‌های داروئی و…).
نوسانات بیلی‌روبین مستقیم
1- اگر بیلی‌روبین مستقیم 20% تا 40% توتال بیلی‌روبین باشد، یرقان کبدی بیشتر از یرقان انسدادی (پس از کبدی) مطرح است (هپاتیت‌های ویرال یا داروئی)
2- اگر بیلی‌روبین مستقیم 40% تا 60% توتال بیلی‌روبین باشد، هر دو نوع یرقان کبدی و انسدادی می‌تواند مطرح باشد.
3- اگر بیلی‌روبین مستقیم بیش از60% تا 70% توتال بیلی‌روبین باشد، یرقان انسدادی غالب است.
علل هیپر بیلیروبینمی غیرکونژوگه نوزادان
1- یرقان همولیتیک نوزادان (ناشی از ایزو ایمونیزاسیون و ناسازگاری گروه‌های خونی مادر و نوزاد)
2- یرقان همولیتیک ناشی از کمبود آنزیم نوزاد
3- اسفروسیتوز یا الیپتوسیتوز ارثی
4- عفونت ویرال یا باکتریال یا انگلی نوزادان (سرخجه/ سیفلیس/ توکسوپلاسموز )
5- هیپوتیروئیدی مادرزادی (10% موارد با هیپر بیلی روبینمی غیرکونژوگه همراه است)
6- نوزادان مادران دیابتی
علل هیپر بیلیروبینمی کونژوگه نوزادان
1- انسداد مسیر صفراوی نوزادان (به دلیل کیست یا آسیت و آترزی صفراوی )
2- هپاتیت نوزادان
3- سپسیس نوزادان خصوصاً پیلونفریت ناشی از اشرشیا کولی نوزادان
4- بیماری‌های ارثی (گالاکتوزمی/ فیبروز کیستیک/ عدم تحمل فروکتوز/ تیروزینمی/ گوشه شیرخواران/ کلستاز داخل کبدی فامیلیال یا بیماری بایلر)
علائم آزمایشگاهی هیپر بیلیروبینمی پاتولوژیک نوزادان
1- بیلی‌روبین توتال بالای هفت در روز اول تولد نوزاد یا افزایش بیش از 5 واحد بیلی‌روبین در روز اول تولد نوزاد
2- بیلی‌روبین توتال بالای 12/5 در هفته اول زندگی نوزاد بالغ و بالای 15 در نوزادان نارس
3- بیلی‌روبین مستقیم یا کونژوگه بالای 1/5 در نوزادان
4- طولانی شدن یرقان نوزادان بیش از 7 روز در نوزاد بالغ و بیش از 14 روز در نوزاد نارس
آزمایشات اولیه در هیپر بیلیروبینمی غیرکونژوگه نوزادان
1- اندازه‌گیری سریالی بیلی‌روبین تام و مستقیم سرم (در فواصل تعیین شده توسط پزشک بر اساس رنگ پوست نوزاد)
2- تعیین گروه خون مادر و نوزاد
3- کومبس مستقیم روی نمونه خون بند ناف نوزاد
4- کومبس غیرمستقیم روی سرم مادر جهت جستجوی آلوآنتی بادی
5- کشت خون نوزاد
6- تعیین سطح غلظت سرمی ایمونوگلوبولین‌ها و کمپلمان نوزاد
7- تست‌های سرولوژی عفونی نوزاد
8- پانل تیروئید نوزاد
9- بررسی مواد احیاء کننده غیرقندی در ادرار نوزاد
|
مقادیر نرمال بیلی‌روبین سرم نوزادان و بالغین |
||
|
Bili Direct mg/dl |
Bili Total mg/dl |
گروه سنی |
|
< 0.2 |
< 2 < 8 < 16 |
نوزاد نارس 1 روزه نوزاد نارس 3-1 روزه نوزاد نارس 5-3 روزه |
|
< 0.2 |
<2 |
نوزاد بالغ یک روزه (1) |
|
< 0.2 |
1.4 -8.7 |
نوزاد بالغ یک تا سه روزه (3-1) |
|
< 0.2 |
1.5 – 12 |
نوزاد بالغ سه تا پنج روزه (5-3) |
|
< o.2 |
0.3- 1.2 |
بالغین (5 روزه تا 60 سال) |
آلانین ترانس آمیناز (سرم گلوتامات پیروات ترانس آمیناز) ALT ( SGPT)
یک آنزیم ترانس آمیناز است که عمدتاً در کبد یافت می‌شود و به نسبت کمتر در کلیه‌ها و قلب و عضلات اسکلتی و سایر سلول‌ها وجود دارد. آلانین ترانس آمیناز عمدتاً در سیتوپلاسم سلول می‌باشد و با آسیب سلولی سطح سرمی آن بالا می‌رود.
آنزیم آلانین ترانس آمیناز اختصاصی‌ترین آنزیم در تشخیص هپاتیت حاد می‌باشد (ویرال/ داروئی/ سمی)، لذا سطح سرمی آن در هپاتیت حاد تا 20 برابر نیز افزایش می‌یابد و در یرقان‌های انسدادی و سیروز و تومور‌های کبدی به میزان 2 تا 4 برابر افزایش می‌یابد.
ALT / AST Ratio & AST / ALT Ratio
مهمترین کاربرد نسبت آلانین ترانس آمیناز به آسپارتات ترانس آمیناز افتراق انواع مختلف بیماری‌های کبدی است.
| ALT / AST Ratio < 1 non viral Hepatitis |
| ALT / AST Ratio > 1 viral Hepatitis & Mono.Inf |
نسبت این دو آنزیم در حالت عادی 1 یا نزدیک به یک است
در هپاتیت الکلی و پرخونی کبد و تومور متاستاتیک کبد سطح آسپارتات ترانس آمیناز بالاتر از آلانین ترانس آمیناز است، این به دلیل این است که آنزیم آسپارتات ترانس آمیناز علاوه بر سیتوپلاسم در میتوکندری نیز وجود دارد و در ضایعات سلول کبدی ناشی از الکل که با تخریب میتوکندری همراه است، سطح آسپارتات ترانس آمیناز بالاتر می‌رود و این نسبت حاصل می‌شود و حالت معکوس این نسبت در هپاتیت ویرال و منونوکلئوز می‌تواند مشاهده گردد: AST / ALT = 1/3
تشخیص افتراقی افزایش آلانین ترانس آمیناز
1-هپاتیت حاد و مزمن ویرال (افزایش شدید)
2- سکته قلبی
3- ایسکمی کبدی
4- شوک
5- پانکراتیت حاد (افزایش خفیف)
6- تومور متاستاتیک کبد (افزایش خفیف)
7- سیروز فعال و کبد چرب (افزایش خفیف)
8- هپاتیت داروئی
9- الکلیسم
10- یرقان انسدادی
11- ضربه/ هیپرتانسیون حاملگی/ دیستروفی عضلانی/ پلی میوزیت/ آنمی
آسپارتات ترانس آمیناز ( سرم گلوتامات اكسال استات ترانس آمیناز) AST ( SGOT)
ترانس آمیناز آسپارتات ترانس آمیناز به طور عمده در قلب و کبد مشاهده می‌شود و به نسبت کمتر در عضلات و مغز و پانکراس و طحال و ریه‌ها وجود دارد .آسپارتات ترانس آمیناز هم در سیتوپلاسم و هم در میتوکندری سلول وجود دارند و در آسیب‌های شدید به میزان بیشتری رها می‌شوند.
كبد و آسپارتات ترانس آمیناز
– افزایش آسپارتات ترانس آمیناز در هپاتیت حاد می‌تواند به 20 برابر حد نرمال برسد و در یرقان انسدادی تا 10 برابر نرمال رسیده و سریعاً کاهش می‌یابد.
– افزایش بسیار شدید آسپارتات ترانس آمیناز در هپاتیت فولمینانت یا برق‌آسا که با آسیب میتوکندری همراه است، مشاهده می‌شود ( 100 تا 200 برابر طبیعی ).
– آسپارتات ترانس آمیناز در هپاتیت الکلی و تومور متاستاتیک کبد بیشتر از آلانین ترانس آمیناز بالا می‌روند و حدوداً 3 برابر بیشتر ترشح می‌شوند.
– ترانس آمیناز‌های کبدی بالای 500 (بالای 10 برابر) حساس‌ترین تست برای آسیب حاد سلول کبدی (هپاتیت حاد ویرال/ هپاتیت سمی حاد داروئی با تتراکلریدکربن/ هپاتیت فولمینانت می‌باشد/ مقادیر بالای 4000 واحد می‌تواند علامت مسمومیت حاد کبد با استامینوفن باشد.
– مقادیر کمتر از 500 واحد یا کمتر از ده برابر حد نرمال (ترانس آمینازها) در سایر بیماری‌های کبدی نظیر یرقان‌های انسدادی و سیروز فعال و هپاتیت الکلی مطرح می‌شود.
– سطح ترانس آمینازها در کبد چرب، معمولاً کمتر از 50 واحد می‌باشد.
– 1000 و کاهش 50 درصدی در طول افزایش یکباره آسپارتات ترانس آمیناز تا حد سه روز ( به حد کمتر از 100 واحد ) نشانه شوک کبدی می‌تواند باشد.
– افزایش شدید ترانس آمیناز کبدی (بالای 1000) همراه با افزایش کمتر از سه برابر سطح آلکالن فسفاتاز نشانه یرقان سلول کبدی است و افزایش متوسط یا خفیف ترانس آمیناز کبدی (کمتر از 500 واحد) همراه با افزایش بالای سه برابر آلکالن فسفاتاز نشانه یرقان انسدادی است.
| Acute Injuries and / or Necrotic Lesions |
|
•• AST Increased |
|
•• ALT Increased |
|
•• LD Increased |
|
•• ALP Increased |
|
•• Bilirubin Increased |
|
•• Total Protein Normal |
|
•• Albumin Normal |
|
•• Ammonia Normal |
|
Hepatic Cirrhosis |
|
•• AST Normal |
|
•• ALT Normal |
|
•• LD Normal |
|
•• ALP Normal to Slightly Increased |
|
•• Bilirubin Increased |
|
•• Total Protein Decreased |
|
•• Albumin Decreased |
|
•• Ammonia Increased |
|
Acute Biliary Obstruction |
|
•• AST Normal |
|
•• ALT Normal |
|
•• LD Normal |
|
•• ALP Increased |
|
•• Bilirubin Increased |
|
•• Total Protein Normal |
|
•• Albumin Normal |
|
•• Ammonia Normal |
|
Passive Congestion |
|
•• AST Slightly Increased |
|
•• ALT Slightly Increased |
|
•• LD Slightly Increased |
|
•• ALP Normal to Slightly Increased |
|
•• Bilirubi Normal to Slightly Increased |
|
•• Total Protein Normal |
|
•• Albumin Normal |
|
•• Ammonia Normal |
|
Space-Occuping Lesion |
|
•• AST Normal to Increased |
|
•• ALT Normal to Increased |
|
•• LD Increased |
|
•• ALP Increased |
|
•• Bilirubin Normal to Increased |
|
•• Total Protein Normal |
|
•• Albumin Normal |
|
•• Ammonia Normal |
قلب و آسپارتات ترانس آمیناز
آسپارتات ترانس آمیناز یک آنزیم غیر اختصاصی با ویژگی پائین در تشخیص انفارکتوس میوکارد حاد می‌باشد که به میزان 4 تا 10 برابر در انفارکتوس حاد افزایش می‌یابد، در حالی که تست آلانین ترانس آمیناز نرمال است و زمانی مفید است که همراه با کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز و تروپونین سنجیده شود. منحنی آسپارتات ترانس آمیناز در انفارکتوس حاد موازی کراتین کیناز است.
سطح آسپارتات ترانس آمیناز 8 ساعت پس از آسیب سلولی قلب بالا رفته، 36 ساعت بعد به پیک رسیده و پس از 72 ساعت تا یک هفته به حد نرمال می‌رسد. افزایش مجدد آنزیم نشانه توسعه آسیب قلبی علیرغم درمان می‌باشد. در سکته قلبی تست آسپارتات ترانس آمیناز به مدت سه روز متوالی پس از سکته قلبی حاد و یک هفته بعد توصیه می‌گردد.
اندازه‌گیری ترانس آمینازها
روش کینتیک بدون افزودن پیریدوکسال فسفات
Alanine + 2-oxoglutarate ..ALT.àGlutamate + Pyruat e
Pyruate + NADH2 ….LDH..à Lactate + NAD
میانگین کاهش جذب نوری در دقیقه در طول موج 340 نانومتر را بدست آورده و در فاکتور ذکر شده در بروشور کیت پارس آزمون (به طور مثال 1985) ضرب می‌نمائیم تا عدد نهائی بدست آید.
Aspartate + 2-oxoglutarate ..AST.àGlutamate + oxalocetate
oxalocetate + NADH2 ….MH..à Malate + NAD
جهت هر دو ترانس آمیناز وجود پیریدوکسال فسفات به عنوان کوفاکتور آنزیمی الزامی می‌باشد.
روش پیشنهادی فدراسیون بین‌المللی شیمی بالینی جهت ترانس آمینازها همراه با اضافه نمودن پیریدوکسال فسفات است، ولی در روش‌های تجاری روتین این معرف در کیت‌ها تعریف نشده است که به دلیل افزایش جذب نوری پایه در روش‌ها و هزینه تمام شده کیت‌ها می‌باشد، لذا در این روش‌ها پیریدوکسال فسفات موردنیاز واکنش از سرم بیمار بایستی تأمین گردد و در صورت کمبود این ویتامین در فرد مورد اندازه‌گیری، نتایج منفی کاذب و نرمال کاذب حاصل می‌گردد.
استاندارد بودن روش‌های اندازه‌گیری ترانس آمینازها و قابلیت اطمینان به جواب آنها دارای اهمیت فراوان است، زیرا یکی از معیار‌های اصلی تعیین اندیکاسیون درمان در هپاتیت مزمن C افزایش تدریجی و مختصر آلانین ترانس آمیناز می‌باشد.
AST عوامل مداخله‌گر در تست
1- همولیز (1% همولیز، افزایش کاذب 22% آنزیم را سبب می‌شود).
2- تزریق عضلانی اخیر یا ورزش شدید قبل از تست
3- بارداری با کاهش 30 الی 40 درصدی آسپارتات ترانس آمیناز به صورت فیزیولوژیک همراه است.
4- مصرف دارو (اریترومایسین/ ایزونیازید/ متیل دوپا/ مخدرها/قرص ضدبارداری داروهای دارای سمیت کبدی/ ترکیبات دیژیتال/ سالیسیلات/ پروپانولول)
توصیه: بهتر است داروهای تداخل دهنده 12 ساعت قبل از تست قطع شوند؛ اگر داروهای فوق را نمی‌توان 12 ساعت قطع نمود بهتر است لیست داروهای افزایش دهنده ترانس آمیناز کبدی جهت اطلاع پزشک ضمیمه جواب گردد.
5- کمبود پیریدوکسین/ بری‌بری/ اورمی/ حاملگی و کتو اسیدوز دیابتی باعث کاهش سطح آنزیم آسپارتات ترانس آمیناز می‌گردد.
جهت تست ترانس آمیناز کبدی ناشتا الزامی نیست و نمون خون بایستی بدون استرس و فشار جمع‌آوری گردد.
ALT عوامل مداخله‌گر در تست
1- همولیز (1% همولیز، افزایش کاذب 55% آنزیم را سبب می شود)
2- تزریق عضلانی اخیر
3- مصرف دارو (استامینوفن/ کدئین/ آلوپورینول/ آمپی‌سیلین/ کاربامازپین/ کلوفیبرات/ متیل دوپا/ ایندو متاسین/ متو ترکسات/ قرص ضد بارداری فنی توئین/ تتراسیکلین/ سالیسیلات/ پروپانولول)
توصیه: اگر داروهای فوق را نمی‌توان 12 ساعت قطع نمود، بهتر است لیست داروهای افزایش دهنده ترانس آمیناز کبدی جهت اطلاع پزشک ضمیمه جواب گردد.
جهت تست ترانس آمیناز کبدی ناشتا الزامی نیست و نمونه خون بایستی بدون استرس و فشار جمع‌آوری گردد.
مقادیر مرجع ترانس آمیناز‌های کبدی
|
بزرگسال |
نوزاد |
نوزاد تازه متولد شده |
|
|
40 – 10 U/L |
45 – 13 U/L |
——————- |
ALT SGPT |
|
40 – 10 U/L |
95 – 25 U/L |
120 – 40 U/L |
AST SGOT |
Reference Intervals
transaminase (tietz 2001)
•• When using the new IFCC methods, the AST upper reference limits for adults, calculated as the 97.5 percentile of the reference distribution, are 31 U/L for women and 35 U/L for men, respectively.
•• The corresponding ALT upper reference limits are 34 U/L and 45 U/L
مراجع فارسی:
1-بیوشیمی بالینی هنری (دیویدسون 2001)
2- تفسیر بالینی آزمایش‌های پزشكی/ دكتر ایوب ابراهیمی 1384
3- بیوشیمی بالینی در تشخیص و درمان بیماری‌ها/ پروفسور زیلوا – مترجم دكتر رهبانی 1374
Reference :
1-clinical diagnosis henry 2007
2- clinical chemistry tietz 2006 (E. book)
